Słoneczna witamina

Witamina D

Witamina D zaliczana jest do witamin rozpuszczalnych w tłuszczach. Nazwa ta odnosi się do kilku związków, przy czym dla człowieka najważniejszymi są dwa, a mianowicie cholekalcyferol (witamina D₃) i ergokalcyferol (witamina D₂). Obydwa te związki powstają na wskutek działania promieni ultrafioletowych B (UVB) na odpowiednie sterole. Cykl przemian przedstawia się następująco:

z cholesterolu na skutek utleniania powstaje 7-dehydrochcholesterol, a następnie pod wpływem działania promieni UVB w skórze (rozszczepienie) właściwa postać witaminy D₃, czyli cholekalcyferol.

Natomiast ergokalcyferol powstaje z ergostrolu. Witamina D₂ występuje w roślinach i grzybach, a witamina D₃ wytwarzana jest w organizmach zwierzęcych.

                 J. Śniadecki (1768-1838) opisał w 1822 roku, że ekspozycja na słońce jest metodą leczenia krzywicy. W 1919 roku E. Mellanbe wykazał, że krzywica może być spowodowana przez niedobory substancji rozpuszczalnych w tłuszczach. Sądził, że poszukiwanym związkiem chroniącym przed krzywicą jest witamina A. Dopiero w latach 30-tych ubiegłego stulecia inni badacze wykazali, że takie działanie ma związek nazwany witaminą D. Główne znaczenie w zaspokajaniu zapotrzebowania na tą witaminę ma jej synteza w skórze pod wpływem promieniowania słonecznego (promieniowanie UVB, długość fali 290-315 nm). Synteza ta może pokrywać nawet do 90% potrzeb organizmu. Jednak bardzo istotne znaczenie dla ilości wytwarzanej w ten sposób witaminy D w organizmie ma szerokość geograficzna, w której żyje człowiek, czas ekspozycji na promienie słoneczne oraz czynniki środowiskowe, które mogą zmniejszyć ekspozycję na promienie UV (np. smog i mgła). Ponadto zmniejszyć syntezę witaminy D w skórze może zwiększona zawartość w niej melatoniny, jak również stosowanie kremów z filtrami ochronnymi przed promieniowaniem UVB. U osób długo przebywających na słońcu dochodzi do zatrucia witaminą D, ponieważ w przypadku nadmiernej syntezy skórnej następuje jej inaktywacja do związków biologicznie nieczynnych. Wyliczono, że ekspozycja osoby w stroju kąpielowym na słońce w okresie letnim w ilości jednej dawki rumieniowej[1], pozwala na wytworzenie witaminy w ilości ok. 20000 IU.

                Witamina D jest związkiem stabilnym i nie ulega rozpadowi pod wpływem podwyższonej temperatury i podczas długiego przechowywania. Niszczona jest przez promieniowanie ultrafioletowe, a w warunkach tlenowych w środowisku wodnym ulega autooksydacji. Z przewodu pokarmowego (jelito cieknie) wchłaniane jest 50-80% ilości witaminy D dostarczanej z pożywieniem. Jest to uzależnione od ilości tłuszczu w diecie, stanu błony śluzowej przewodu pokarmowego, perystaltyki jelitowej oraz czynności przytarczyc. Po wchłonięciu witamina D jest transportowana przez krew do wątroby.

                W Organizmie człowieka witamina D magazynowana jest głównie w wątrobie. Pewne jej ilości są gromadzone w tkance mózgowej, kościach i skórze. W celu uzyskania aktywności witaminy D typowej dla hormonów steroidowych podlega ona metabolizmowi w wątrobie, gdzie zachodzi jej hydroksylacja do 25-hydroksycholekalcyferolu [25(OH)D], a następnie w nerkach do 1,25- dwuhydroksycholekalcyferolu [1,25(OH)₂D]  lub 24,25 dwuhydroksycholekalcyferolu [24,25(OH)₂D]. Większość efektów biologicznych witaminy D jest wynikiem działania jej aktywnego metabolitu 1,25(OH)₂D, natomiast podstawową formą witaminy D krążącej w organizmie jest 25(OH)D. Ilość syntetyzowanej w nerkach aktywnej formy witaminy D jest ściśle kontrolowana. Zachodząca w nerkach hydroksylacja witaminy D z jednej strony jest pobudzana przez parathormon, z drugiej hamowana na zasadzie sprzężenia zwrotnego przez powstałe w wyniku tego procesu aktywne formy witaminy D:  1,25(OH)₂D i 24,25(OH)₂D.

                Większość funkcji biologicznych witaminy D jest wynikiem działania 1,25(OH)₂D na poziomie genomowym i pozagenomowym. Aktywny metabolit witaminy D łączy się z jądrowym receptorem witaminy D (VDR), a następnie tworzy heterodimery z receptorem kwasu 9-cisretinowego (RXR). Kompleksy te mają właściwości czynnika transkrypcyjnego inicjującego działanie genomowe, tym samym aktywna postać tej witaminy może wpływać ekspresję ponad 200 genów. Ponadto działanie to może wynikać również z bezpośredniego oddziaływania 1,25(OH)₂D na metabolizm komórek za pośrednictwem specyficznych receptorów zlokalizowanych na błonach komórkowych.

Niedobory witaminy D

Przyczynami niedoborów witaminy D w organizmie mogą być:

v  zmniejszona synteza aktywnej postaci witaminy w nerkach (sytuacja ta może dotyczyć szczególnie osób starszych, zwłaszcza gdy występują u nich przewlekłe choroby nerek),

v  zmniejszone wytwarzanie w skórze:

Ø  unikanie przebywania na słońcu,

Ø  stosowanie kremów z filtrami ochronnymi

v  otyłość, gdyż w tkance tłuszczowej otyłych osób dochodzi do sekwestrakcji witaminy D i tym samym zmniejszenie jej bioaktywności,

v  występowanie  chorób gastroenterologicznych

Ø  choroba Crohna,

Ø  mukowiscydoza,

inne choroby upośledzające wchłanianie składników pokarmowych z układu pokarmowego,

v  stosowanie leków przyspieszających katabolizm witaminy D, np. leki przeciwpadaczkowe, stosowane w leczeniu AIDS, stosowane po przeszczepach, glikokortykosteroidy,

v  niewydolność wątroby, która może doprowadzić do zmniejszenia wytwarzania  25(OH)D,

v  nieprawidłowe odżywianie się.

Niedobory witaminy D (stężenie we krwi poniżej 20 ng/ml) dotyczą znacznego odsetka osób w populacjach wielu krajów świata. Badania amerykańskie wskazują, że mogą one dotyczyć ok. 40% populacji Stanów Zjednoczonych Ameryki. W odniesieniu do populacji Polski w jednym z badań stwierdzono, że niedobory występowały u blisko 60% badanych, a w innym badaniu, wykonanym w miesiącach zimowych, występowały u ok. 80% badanych.

Funkcje witaminy D w organizmie

Witamina D a układ kostny

                Główne funkcje fizjologiczne witaminy D polegają na utrzymywaniu stężenia wapnia i fosforu w osoczu w granicach zapewniających prawidłowe funkcjonowanie układu nerwowego oraz osiągnięcie i utrzymanie układu nerwowego oraz osiągnięcie i utrzymanie właściwej gęstości mineralnej kości. Uzyskiwanie jest to poprzez stymulację syntezy białek wiążących wapń z przewodu pokarmowego i regulowanie absorbcji fosforu oraz zwiększenie resorpcji wapnia w kanalikach nerkowych i mobilizację wapnia z kości, gdy podaż wapnia w diecie jest zbyt mała w stosunku do potrzeb.

                Niedobory witaminy D określane są jako hipowitaminoza D lub awitaminoza D – zależnie od stopnia niedoboru. Prowadzą one do powstania takich schorzeń jak:

W okresie dzieciństwa – krzywica, u osób dorosłych - osteomalacja lub osteoporoza.

Osteoporoza

                Badania wskazują, że suplementacja witaminy D zmniejsza ryzyko upadków oraz częstość złamań. Podawanie jej zdrowym mężczyznom i kobietom w wieku powyżej 64 lat w ilości 700lU (17,5µg) i zapewnienie przynajmniej 500 mg wapnia dziennie, zmniejszało w okresie 3 lat obserwacji ryzyko wystąpienia złamań innych niż złamania kręgów kręgosłupa o 50%. W innym badaniu trwającym 5 lat podawano mężczyznom i kobietom w wieku podeszłym 100 000 lU (2500 µg) witaminy D₃ co 4 miesiące (równowartość dawki 830 lU/ dziennie), uzyskując zmniejszenie częstości jakichkolwiek złamań o 30%. Stwierdzono również, że zapewnienie odpowiedniej do potrzeb ilości witaminy D w diecie i z suplementów (ponad 500 lU – 12,5 µg na dzień) prowadziło do zmniejszenia ryzyka złamań kości udowej u kobiet po menopauzie. Bischoff-Ferrari i wsp. Przeprowadzili metaanalizę 12 badań dotyczących zapobiegania złamań kości innych niż złamań kręgosłupa. Analiza objęła ponad 40000 dorosłych osób, w większości kobiet. Badacze stwierdzili, że przyjmowanie suplementów witaminy D w ilości większej niż 800 lU (20 µg) dziennie zmniejszało ryzyko złamań o 20%. Odpowiednio wysoka suplementacja witaminą D wydaje się być konieczna, aby uzyskać mniejsze stężenie parathormonu we krwi i zmniejszyć ryzyko złamań u osób w wieku podeszłym, przy czym ważne jest jednoczesne zapewnienie odpowiedniej podaży wapnia. Lips i wsp. Na podstawie dokonanego przeglądu prac dotyczących suplementacji witaminą D stwierdzili, że jej podawanie wraz z wapniem było najbardziej efektywne u osób starszych, u których przed interwencją stwierdzono niedobory witaminy D i zbyt małą podaż wapnia.

 Witamina D a układ mięśniowy

                Oddziaływanie witaminy D na układ mięśniowy wynika z wpływu na jego prawidłowy rozwój, jak również przekazywanie bodźców nerwowych do mięśni, co warunkuje utrzymanie określonego ich napięcia. Niedobór prowadzi zatem do miopatii oraz zwiększonego ryzyka upadków. Metaanaliza badań dotyczących tego zagadnienia wykazała, że odpowiednio duża dawka witaminy D – 700-1000 lU (17,5µg – 25 µg) dziennie zmniejszała ryzyko upadków.

Witamina D a podział komórek

                Coraz większą uwagę zwraca się na działanie witaminy D innej niż tylko związane z homeostazą wapnia, co więcej receptory dla tej witaminy (VDR) stwierdzono w ponad 38 różnych tkankach.

                Witamina D może regulować cykl komórkowy, stymulować różnicowanie się komórek, hamować nadmierną ich proliferację, tym samym wpływając na zmniejszenie ryzyka wystąpienia nowotworów między innymi raka trzustki, sutka, gruczołu krtani, tarczycy, pęcherza moczowego, czerniaka, oraz niektórych białaczek. Prawidłowa podaż witaminy D wydaje się zmniejszać ryzyko karcinogenezy we wszystkich tkankach i narządach. Zatem Witamina D może być traktowana jako uniwersalny czynnik przeciwnowotworowy.

Witamina D a układ odpornościowy

                Witamina D modyfikuje również aktywność układu immunologicznego (stymulowanie funkcji makrofagów oraz oddziaływanie na funkcje komórek dendrytycznych i limfocytów T). Zatem niedobór witaminy D może zwiększać ryzyko zakażeń, jak również mieć znaczenie w etiopatogenezie schorzeń autoimmunologicznych (np. cukrzycy typu I, stwardnienia rozsianego, nieswoistym zapaleniu jelit, łuszczycy), nabytych zespołów upośledzonej odporności oraz alergii.

                Okazuje się, że dzieci, u których stwierdza się niedobory witaminy D, częściej chorują na zakażenia układu oddechowego, podobnie dorośli częściej chorują na przeziębienia i infekcje górnych dróg oddechowych. W badaniu japońskim stwierdzono, że dzieci przyjmujące witaminę D rzadziej chorowały na grypę.

Witamina D a cukrzyca

Znaczenie witaminy D w zmniejszaniu ryzyka wystąpienia cukrzycy typu I potwierdzają chociażby badania fińskie. Obserwacji poddano 10000 dzieci. Podczas 30 letniej obserwacji okazało się, że osoby, które w okresie niemowlęcym regularnie otrzymywały witaminę D miały około 90% mniejsze ryzyko zachorowania na cukrzycę typu I niż te, które nie otrzymywały takiej suplementacji. Zipitis i Akobeng w mataanalizie innych badań dotyczących tego zagadnienia przeprowadzonych w Europie również stwierdzili, że witamina D może zmniejszać ryzyko wystąpienia cukrzycy typu I.

                Witamina D wpływa również na komórki beta wysp trzustkowych i wydzielanie przez nie insuliny. Zatem jej niedobór może prowadzić do zaburzeń tolerancji glukozy i mieć wpływ na przebieg cukrzycy typu II.

Witamina D a układ sercowo–naczyniowy

                Z kolei oddziaływanie witaminy D na układ krążenia wynika z wpływu na regulację układu renina-angiotensyna, krzepliwość krwi i fibrynolizę oraz funkcję mięśnia sercowego. Niedobory mogą prowadzić do nadciśnienia tętniczego, zwiększonego ryzyka powstawania zakrzepów, niewydolności krążenia oraz choroby wieńcowej. W badaniu The Health Professional Follow-Up Study zbadano poziom witaminy D we krwi u blisko 50000 zdrowych mężczyzn, którzy byli następnie obserwowani przez 10 lat. Stwierdzono, że mężczyźni z niedoborem witaminy D mieli dwukrotnie większe ryzyko zawału serca niż mężczyźni z prawidłowym poziomem tej witaminy we krwi. Inne badania wskazują, że niskie stężenie witaminy D może być związane m.in. z większym ryzykiem wystąpienia niewydolności serca, nagłej śmierci sercowej, udaru czy innych schorzeń układu krążenia.

Witamina D w okresie ciąży i życia płodowego

                Zwraca się uwagę na znaczenie niedoborów witaminy D w powstawaniu bezpłodności i przebiegu ciąży.

                Komórki ośrodkowego układu nerwowego również posiadają receptory dla witaminy D oraz hydroksylazę odpowiedzialną za przemianę 25(OH) do 12,5(OH)₂D. Sugeruje się, że niedobory witaminy D w okresie życia płodowego mogą prowadzić do wystąpienia zaburzeń rozwoju układu nerwowego oraz mogą przyczyniać się do rozwoju niektórych chorób psychiatrycznych, a mianowicie schizofrenii i depresji.

Witamina D a demencja i choroba Alzheimera

                Witamina D może zmniejszać ryzyko wystąpienia u osób starszych zaburzeń pamięci i demencji. Badania naukowe wskazują na związek pomiędzy niskim stężeniem w surowicy 25(OH)D a zaburzeniami funkcji poznawczych u osób starszych. W jednym z badań stwierdzono związek pomiędzy niskim stężeniem 25(OH)D we krwi a większym ryzykiem pogorszenia funkcji poznawczych u osób powyżej 64 roku życia mieszkających w Anglii.

                W innym badaniu podobną zależność obserwowano u kobiet w wieku ponad 74 lat mieszkających we Francji. W badaniu European Male Ageing Study, w którym uczestniczyli mężczyźni w wieku 40-75 lat, stwierdzono gorsze wyniki w teście oceniającym funkcje poznawcze u tych z niższym stężeniem witaminy D w surowicy. Podobne wyniki uzyskano również badając Amerykanów po 64 roku życia, u których deficyt witaminy D miał związek z pogorszeniem funkcji poznawczych. Z kolei w innych badaniach obejmujących osoby starsze z mniejszym i większym stężeniem witaminy D we krwi, że osoby z jej większą ilością we krwi miały lepsze wyniki w testach oceniających pamięć i lepsze zachowanie funkcji poznawczych, szczególnie dla funkcji wykonawczych. Z kolei badania osób chorujących na chorobę Alzheimera wykazały, że wyższe stężenie witaminy D w surowicy było związane z lepszymi wynikami testów oceniających funkcje poznawcze, a mniejsze stężenie dodatkowo związane było z gorszym nastrojem u chorych.

                Sugerowanych jest kilka mechanizmów wyjaśniających, w jaki sposób niskie stężenie witaminy D w surowicy może wpłynąć na zwiększenie ryzyka pogorszenia funkcji poznawczych. Niedobory witaminy D w surowicy może zwiększyć ryzyko takich schorzeń jak udar mózgu, nadciśnienie tętnicze, cukrzyca, a schorzenia te z kolei mogą wpływać na pogorszenie funkcji poznawczych. Ponadto receptory dla witaminy D występują powszechnie w komórkach organizmu, włączając w to neurony i komórki glejowe. Również w mózgu obecne są geny kodujące enzymy uczestniczące w przemianach witaminy D. Witamina D może oddziaływać na komórki nerwowe poprzez jej prawdopodobny wpływ na mechanizmy antyoksydacyjne, neurogenezę, homeostazę wapnia w neuronach, ekspresję czynników neurotroficznych oraz detoksykację. Witamina D jest też immunosupresorem i zmniejsza powstawanie autoimmunologicznych uszkodzeń układu nerwowego. U osób z chorobą Alzheimera witamina D może również wpływać na oczyszczanie się tkanki mózgowej z β-amyloidu, który jest gromadzony u osób chorych, prowadząc do amyloidozy układu nerwowego.

Źródła pokarmowe

                W żywności witamina D występuje w niewielkich ilościach, głównie w produktach zwierzęcych. Szczególnie bogate są w nie oleje z wątroby ryb (tran), jednak jest to wyjątek w śród produktów spożywczych. Spore ilości zawierają ryby morskie, niewielkie ilości znajdują się w produktach zwierzęcych (mięso, podroby i przetwory mleczne). Produkty roślinne raczej nie zawierają witaminy D (śladowe ilości w produktach zbożowych i olejach roślinnych oraz niektórych gatunkach grzybów) (tabela 1)

Tabela 1

Zawartość witaminy D w wybranych produktach

>400 IU (10 µg) witaminy D/100g

Oleje rybie, łosoś, sardynka, śledź, pikling, węgorz

200-400 IU (5-10 µg)witaminy D/100g

Halibut, karp ,makrela, margaryny

40-200 IU (1-5 µg)witaminy D/100g

Jaja całe, żółtko jaj kurzych, wątroba wieprzowa, nerki wieprzowe, gęś, kaczka, kura, dorsz, pieczarki

<40 IU (1 µg)witaminy D/100g

Mleko krowie, mleko kozie, mleko w proszku, mleko zagęszczone, śmietana, jogurt, kefir, sery podpuszczkowe, sery twarogowe, lody mleczne, mięso, podroby, mięso drobiowe, królik, wędliny, flądra, mintaj, morszczuk, szczupak, masło

               

W sytuacji, gdy niemożliwe jest zapewnienie odpowiedniej ekspozycji na promieniowanie słoneczne o odpowiedniej długości, właściwie niemożliwe staje się zapewnienie odpowiedniej ilości witaminy D ze źródeł pokarmowych. Dlatego niezbędna staje się uzupełniająca suplementacja witaminy D, zwłaszcza wśród osób mieszkających powyżej 33 stopnia szerokości geograficznej i większość czasu spędzających w pomieszczeniach zamkniętych. Dodatkowo czynnikami ryzyka wystąpienia niedoboru tej witaminy są: wiek (wcześniactwo, wiek podeszły), nadwaga lub otyłość, choroby nerek i wątroby.

Normy żywienia i rekomendacje

                Normy polskie opracowane przez ekspertów Instytutu Żywności i Żywienia w Warszawie ustalone są na podstawie krajowych badań jak również najnowszych norm krajów Europy Zachodniej, Ameryki Północnej oraz WHO i FAO. Ustalono je na poziomie średniego zapotrzebowania w grupie (EAR – Esti,ated Average Requiremont – pokrywają zapotrzebowanie ok. 50% zdrowych, prawidłowo odżywionych osób w chodzących w skład grupy) i zalecanego spożycia (RDA – Recommended Dietary Allowances – pokrywają zapotrzebowanie ok 97,5% zdrowych, prawidłowo odżywionych osób wchodzących w skład grupy). Jeśli nie można było ustalić norm EAR i RDA, to wyznaczono je na poziomie spożycia (AI – Adequate Intake – uznane na podstawie badań eksperymentalnych lub obserwacji przeciętnego spożycia żywności przez osoby zdrowe i prawidłowo odżywione za wystarczające dla prawie wszystkich osób zdrowych i prawidłowo odżywionych wchodzących w skład grupy).

                Jeszcze w 2008 roku w polskich normach żywienia człowieka zalecano (zgodnie z rekomendacjami FAO/WHO) dobową podaż witaminy D na poziomie wystarczającego spożycia (AI) dla niemowląt, dzieci i młodzieży oraz dorosłych do 50 roku życia w ilości 200 IU (15 µg) dziennie, dla osób pomiędzy 51 a 55 rokiem życia w ilości 400 IU (10 µg) dziennie, a dla osób starszych w ilości 600 IU (15 µg) dziennie.

                W polskich zaleceniach dotyczących profilaktyki niedoborów witaminy D z 2009 roku zaleca się rozpoczęcie suplementacji witaminą D u noworodków od pierwszego dnia życia. Niemowlęta karmione piersią, jak i karmione mlekiem modyfikowanym powinny otrzymywać dziennie 400 IU (10 µg) witaminy D. Jednak w przypadku niemowląt karmionych wyłącznie piersią konieczne jest dostarczenie całej ilości tej witaminy z suplementacji, natomiast w przypadku dzieci karmionych mlekiem modyfikowanym należy uwzględnić ilość witaminy D dostarczanej z mlekiem modyfikowanym, a jeśli ilość ta jest mniejsza niż 400 IU (10 µg) dziennie, uzupełnić dietę suplementacją. Jednocześnie nie uwzględnia się ilości witaminy D dostarczanej z pokarmem kobiecym, ze względu na jej bardzo małe stężenie. U dzieci i młodzieży od 1 do 18 roku życia zalecana jest podaż 400 IU (10 µg) witaminy D na dobę w okresie od października do marca, a także w okresie letnim, jeśli nie jest zapewniona wystarczająca synteza skórna witaminy D. Eksperci zalecają, by u dzieci z nadwagą lub otyłością rozważyć zwiększenie dawki do 800-1000 IU (20 µg -25 µg) dziennie. U osób dorosłych podaż witaminy D z żywności i suplementów diety powinna wynosić 800-1000 IU (20 µg -25 µg) dziennie w okresie od października do marca, a także miesiącach letnich, jeśli nie jest zapewniona wystarczająca synteza skórna. U osób po 65 roku życia zaleca się suplementację witaminą D przez cały rok. Zespól Ekspertów zaznacza również, że bardzo istotne jest zapewnienie prawidłowych zasobów witaminy D przed planowaną ciążą. Zalecają suplementację witaminą D od II trymestru ciąży w ilości 800-1000 IU (20 µg -25 µg) dziennie, o ile nie jest zapewniona odpowiednia jej podaż w diecie i syntezie skórnej.

                W 2010 roku Instytute of Medicine (USA) zarekomendował nowe normy na witaminę D na poziomie wystarczającego spożycia (AI) da niemowląt do 1 roku życia 400 IU (10 µg) oraz na poziomie średniego zapotrzebowania (EAR) i na poziomie zalecanego dziennego spożycia (RDA) dla dzieci powyżej 1 roku życia i dla osób dorosłych. Wynoszą one dla osób od 1 do 70 roku życia oraz kobiet ciężarnych i karmiących na poziomie EAR 400 IU (10 µg) i RDA 800 (20 µg). Normy te znalazły się „W normach żywienia dla ludności polskiej - nowelizacja” pod redakcją prof. M. Jarosza opublikowanych w 2012 roku.

                W 2011 roku ukazały się wytyczne The Endocrine Society dotyczące oceny, terapii i prewencji niedoborów witaminy D. Zaleca się w nich, aby diagnozując jej niedobory wykonywać oznaczenia stężenia witaminy D we krwi u osób z grupy dużego ryzyka. Należą tu osoby, u których stwierdzono krzywicę, osteomalację lub osteoporozę, osoby z przewlekłą chorobą nerek i niewydolnością wątroby, mające zaburzenia wchłaniania (celiakia, choroba Crohna, colitis ulcerosa, po operacjach bariatrycznych, po radioterapii w obrębie układu pokarmowego), osoby z nadczynnością tarczycy, stosujące niektóre leki (stosowane w leczeniu AIDS, glikokortykosteroidy, przeciwgrzybicze, przeciwpadaczkowe, cholestyramina), kobiety ciężarne i karmiące, osoby starsze, u których wystąpiły złamania niskoenergetyczne i u których w wywiadzie stwierdza się wystąpienie upadków, osoby otyłe. Stężenie poniżej 20 ng/ml w surowicy 25(OH)D określa się jako niedobór (hipowitaminoza), natomiast stężenie w przedziale 21-29 ng/ml jako niewystarczającą ilość. Stężenie 25(OH)D we krwi powyżej 20 ng/ml jest wystarczające dla zapobiegania wystąpienia krzywicy i osteomalacji, natomiast dla zapewniania optymalnego działania witaminy D na metabolizm wapnia, kości i mięśni stężenie 25(OH)D powinno być większe od 30 ng/ml. Eksperci zaznaczają, że wiele badań epidemiologicznych, sugeruje, że takie stężenie we krwi może mieć dodatkowe korzyści zdrowotne, a mianowicie wpływać na zmniejszenie ryzyka wystąpienia: nowotworów, chorób autoimmunologicznych, chorób układu sercowo-naczyniowego, chorób zakaźnych, cukrzycy typu II. Oznaczenie 1,25(OH)₂D rezerwuje się do diagnostyki i monitorowania wybranych przypadków (osoby z wrodzonym defektem metabolizmu witaminy D).

                Wytyczne The Endocrine Society z 2011 roku dotyczące zapotrzebowania witaminy D są następujące:

v  niemowlęta potrzebują nie mniej niż 400 IU (10 µg) dziennie, natomiast dzieci w wieku 1-18 lat nie mniej niż 600 IU (15 µg) dziennie. Aby uzyskać stabilne stężenie 25(OH)D we krwi ponad 30 ng/ml należy dostarczyć co najmniej 1000 IU (25 µg) dziennie. Jednocześnie najwyższy tolerowany poziom spożycia (UL – Upper Level) wynosi dla niemowląt 2000 IU (50 µg), a dla dzieci i młodzieży w wieku 1-18 lat 4000 IU (100 µg) na dzień;

v  dorośli w wieku 18-50 lat potrzebują nie mniej niż 600 IU (15 µg) dziennie, a w wieku powyżej 50 lat – 600-80 IU (15-20 µg). Ze względu na to, że nie wiadomo, czy takie dawki są wystarczające dla uzyskania wszystkich potencjalnych pozakostnych korzyści zdrowotnych, osobom po 65 roku życia zaleca się 800 IU (20 µg) dziennie, aby zmniejszyć ryzyko upadków i złamań. Aby uzyskać stabilne stężenie ponad 30 ng/ml 25(OH)D we krwi, konieczne może być jej przyjmowanie w ilości 1500-2000 IU (37,5-) dziennie. UL dla tej Grupy wiekowej wynosi 10000 IU (250 µg) na dzień

v  kobiety ciężarne i karmiące potrzebują nie mniej niż 600 IU (15 µg) dziennie. Aby uzyskać stabilne stężenie 30 ng/ml 25(OH)D we krwi konieczne może być jej przyjmowanie w ilości 1500-2000 IU (37,5-50 50 µg) dziennie. Ul dla kobiet ciężarnych i karmiących wynosi 10000 IU (250 µg) na dzień.

Eksperci zaznaczają, że dawka witaminy D powinna być co najmniej dwu- lub trzykrotnie większa niż zalecana w ich grupach wiekowych dla osób otyłych lub leczonych lekami przeciwpadaczkowymi, glikokortykoidami, lekami stosowanymi w leczeniu AIDS, lekami przeciwgrzybicznymi (kstokonazol).

Stężenie witaminy D w surowicy (Norman i Henry, 2012)

Stężenie 25(OH)D w surowicy		Deskryptor stanu odżywienia
ng/ml	nmol/l
<5	<12	Ciężki niedobór witaminy D
5-10	12-25	Niedobór witaminy D
10-20	25-50	Nieprawidłowy poziom witaminy D
20-30	50-75	Graniczny poziom witaminy D (hipowitaminoza)
30-60	75-150	Stężenie zalecane witaminy D
>150	>375	Ryzyko wystąpienia działań toksycznych

Powyższe informacje mają jedynie charakter informacyjny i zostały opracowane na podstawie dostępnych publikacji naukowych. W przypadku problemów zdrowotnych należy skonsultować się z lekarzem.

Tekst pochodzi z NUTRITION & HEALTH

Autorem jest:

Dr hab. Dariusz Włodarek lekarz medycyny, żywieniowiec, dietetyk.

---

[1] Jedna dawka rumieniowa to najmniejsza dawka promieniowania, która po 24 godzinach wywołuje wyraźny rumień naświetlonej skóry.